Die Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) ist durch die vermehrte Produktion von Schilddrüsenhormonen gekennzeichnet. Die Überfunktion wird diagnostiziert durch einen zu niedrigen Wert des Regelhormons TSH (Thyreoidea stimulierendes Hormon) bei gleichzeitiger Erhöhung eines oder beider Werte für die Schilddrüsenhormone freies T3 (Trijodthyronin) und freies T4 (Levothyroxin). Eine beginnende Überfunktion (auch latente Hyperthyreose genannt) liegt vor, wenn nur der TSH-Wert erniedrigt ist, die Werte für freies T3 und freies T4 aber noch im Normalbereich liegen.

Die körperlichen Zeichen einer Überfunktion der Schilddrüse sind:

• Vermehrtes Schwitzen

• Gewichtsabnahme

• Schneller Pulsschlag

• Höherer Blutdruck

• Händezittern

• Muskelschwäche

• Innere Unruhe, Schlaflosigkeit, Konzentrationsstörungen

• Häufigerer Stuhlgang, manchmal Durchfall

Diese Ursachen für eine Überfunktion der Schilddrüse sind häufig:

• Schilddrüsenautonomie ("Heiße Knoten")

• Morbus Basedow

• Zu hohe Dosis einer Behandlung mit Schilddrüsenhormonen

Diese Ursachen für eine Überfunktion sind sehr selten:

• Angeborene Überfunktion

• Anfangsphase einer Schilddrüsenentzündung mit Freisetzung durch "Zellzerfall"

In Deutschland ist meist eine autonome Funktionsstörung (Autonomie) der Schilddrüse die Ursache der Überfunktion gefolgt in der Häufigkeit vom Morbus Basedow.

Unter der Autonomie versteht man eine Überproduktion von Schilddrüsenhormon, die nicht mehr der normalen Regulation durch die Hirnanhangsdrüse als Steuerorgan der Hormonproduktion unterliegt (siehe auch: "heiße Knoten", autonome Adenome). Oft liegen einzelne Knoten der Schilddrüse vor, die diese Überproduktion verursachen. Diese Knoten werden auch als heiße Knoten bezeichnet. Heiße Knoten sind nahezu immer gutartig. Manchmal produziert aber auch die gesamte Schilddrüse zu viel Hormon. Der Fachbegriff hierfür lautet "disseminierte Autonomie".
Der Morbus Basedow (siehe auch: Morbus Basedow) ist eine Erkrankung, die die gesamte Schilddrüse betrifft und zu den Autoimmunerkrankungen gehört. Bei Autoimmunerkrankungen besteht eine Störung im Immunsystem des Körpers. Bestimmte Schilddrüsenstrukturen werden vom Körper nicht mehr als körpereigen erkannt und eine Abwehrreaktion wird aktiviert. Der Körper bildet Eiweißstoffe (Antikörper), die eine Aktivierung der Hormonproduktion verursachen.
Eine zu hohe Dosis von Schilddrüsenhormonen, die zur Behandlung der Schilddrüsenunterfunktion und zur Unterdrückung des Wachstums von Schilddrüsenknoten oder bei der Behandlung von Schilddrüsenkarzinomen eingesetzt werden, kann ebenfalls die Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion verursachen.
Sehr selten sind angeborene Überfunktionen der Schilddrüse, die ihre Ursache in Veränderungen des Erbgutes haben, die eine Aktivierung der Hormonproduktion bewirken.
Gelegentlich kann es bei einer autoimmun bedingten Entzündung der Schilddrüse (Hashimoto-Thyreoiditis) oder bei der subakuten Schilddrüsenentzündung (De Quervain) zu einer meist nur wenige Wochen anhaltenden Überfunktion kommen. Diese wird verursacht durch die Freisetzung von Schilddrüsenhormon, das in der Schilddrüse vorproduziert und gespeichert wurde. Die Störung klingt spontan ab, kann jedoch in eine vorübergehende oder anhaltende Unterfunktion übergehen.

Quelle mit freundlicher Genehmigung: www.endokrinologie.net/krankheiten-schilddruese-ueberfunktion.php

Der Morbus Basedow (lateinisch Morbus=Krankheit) ist benannt nach dem deutschen Arzt Carl von Basedow, der die Krankheit im Jahre 1840 beschrieben hat. Die Krankheit führt zu einer Überfunktion der Schilddrüse und kann in einigen Fällen auch mit einer Beteiligung anderer Organe (Augen, Bindegewebe von Unterschenkeln, Händen und Füßen) einhergehen. Die Überfunktion der Schilddrüse wird hervorgerufen durch die Produktion von Eiweißen im Körper (Antikörper), die zu einer Aktivierung der Schilddrüse mit einer unkontrollierten Bildung von Schilddrüsenhormon führt. Die für die Erkrankung typischen Antikörper sind die TSH-Rezeptorantikörper (abgekürzt: TRAK), die aber im Verlauf der Behandlung auch wieder verschwinden können. Begleitend sind oft auch die Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase (TPO-AK) und gegen Thyreoglobulin erhöht (Tg-AK) erhöht messbar. Die Überfunktion der Schilddrüse beginnt schnell und zeigt die typischen Zeichen der vermehrten Hormonproduktion.

Der Morbus Basedow kommt familiär gehäuft vor, ohne dass ein typischer Erbgang bekannt ist. In Familien mit Morbus Basedow finden sich auch häufig Menschen mit Hashimto-Thyreoiditis. Es wird vermutet, dass bestimmte Genveränderungen für die Erkrankung verantwortlich sind, der Zeitpunkt für den Ausbruch der Erkrankung ist jedoch nicht vorhersehbar. Der Ausbruch der Erkrankung lässt sich manchmal mit vorausgegangenen Virusinfekten oder schweren psychischen Belastungen in Zusammenhang bringen. Die Erkrankung kann aber auch aus völligem Wohlbefinden heraus beginnen.

Wie bei der Hashimoto-Thyreoiditis sind mögliche Begleiterkrankungen die Weißfleckenerkrankung der Haut (Vitiligo), ein Vitamin B12-Mangel (Ursache ist eine autoimmune Schädigung einer bestimmten Zellart im Magen), eine Glutenunverträglichkeit (Zöliakie, einheimische Sprue), eine Nebennierenunterfunktion (Morbus Addison), oder ein Diabetes mellitus Typ 1. Ein polyglanduläres ("Mehrdrüsenerkrankung") Autoimmunsyndrom liegt vor, wenn mehrere dieser Autoimmunerkrankungen zusammen auftreten.
Die Therapie erfolgt in der Regel zunächst über etwa ein Jahr mit Medikamenten, die die Schilddrüsenhormonproduktion blockieren (Thiamazol, Carbimazol, Methimazol, Propylthiouracil). Nach dieser Zeit besteht eine etwa 50%ige Chance, dass die Erkrankung ausgeheilt ist und die Medikamente nicht weitergegeben werden müssen. Die Schilddrüsenüberfunktion ist oft schon früher beseitigt, ein zu frühes Absetzen der Medikamente kann aber zu einem Wiederauftreten der Überfunktion führen, da die Medikamente nicht nur die Überfunktion unterdrücken sondern auch einen günstigen Einfluss auf das Autoimmunsystem haben. Wenn nach ein- bis anderthalbjähriger Behandlung keine Besserung vorhanden ist, sollte eine Entscheidung für eine Behandlung erfolgen, die eine Ausschaltung der Schilddrüsenfunktion zur Folge hat. Eine über viele Jahre währende oder sogar lebenslange Behandlung mit blockierenden Schilddrüsenmedikamenten wird vermieden, da unerwünschte Wirkungen auftreten können. Eine dauerhafte Ausschaltung der Schilddrüsenfunktion kann durch eine Radiojodtherapie oder eine Operation erfolgen. Sofern nicht zusätzliche verdächtige Knoten in der Schilddrüse vorliegen oder die Schilddrüse sehr groß ist (größer 50 ml Volumen, gemessen im Ultraschall) ist die Methode der Wahl die Radiojodtherapie, die heute auch gefahrlos bei jungen Menschen angewendet werden kann. Nach der Radiojodtherapie oder der Operation (Entfernung der ganzen Schilddrüse) ist es notwendig, dass der Patient dauerhaft das Schilddrüsenhormon ersetzt. Dies ist jedoch mit wesentlich weniger Komplikationen und Nebenwirkungen verbunden als die dauerhafte Einnahme von blockierenden Substanzen.

Augensymtome beim Morbus Basedow (Endokrine Orbitopathie)
Leider kommt es in einem Teil der Fälle zu einer Schwellung der Region um die Augen, zu entzündeten Augen und zu einem Syndrom der zu trockenen Augen mit Lichtscheu, vermehrtem Tränen, Druck- und/oder einem Fremdkörpergefühl. Ursachen sind ein zu seltener Lidschlag und eine Vermehrung des Bindegewebes und manchmal eine Schwellung der Augenmuskeln. Die Folge kann bei schweren Fällen eine Sehverschlechterung und ein Doppelbildsehen sein. Beim Syndrom der zu trockenen Augen wird mit befeuchtenden Augentropfen, Salben oder Gelen behandelt. Bei Hervortreten der Augäpfel oder starken Schwellungen kann eine Behandlung mit Cortison notwendig werden. In leichten bis mittelschweren Fällen kann eine ergänzende Behandlung mit Selen hilfreich sein. Voraussetzung für eine Behandlung der Augen ist immer die gute Stoffwechseleinstellung der Schilddrüse. Nach einer Radiojodtherapie kann es ohne begleitende Behandlung mit Cortison zu einer Verschlechterung der Augenbeschwerden kommen, so dass die Radiojodtherapie bei Patienten mit Augensymptomen unter entsprechendem Schutz erfolgt. Eine Operation der Schilddrüse bei diesen Patienten wird manchmal bevorzugt, aber auch bei operierten Patienten kann es zu einer Zunahme der Augensymptome kommen. Eine Entscheidung über die geeignete "definitive" Therapie muss also im Einzelfall erfolgen. Seltener kann es zu Schwellungen im Bereich der Unterschenkel (prätibiales Myxödem) und von Händen und Füßen (Knochenveränderungen, "Akropachie") kommen. Bei schweren Verläufen wird mit Cortison therapiert.

Quelle mit freundlicher Genehmigung: www.endokrinologie.net/krankheiten-schilddruese-basedow.php

Die Autoimmunthyreoiditis (auch nach ihrem Erstbeschreiber Hashimoto-Thyreoiditis benannt) ist die häufigste Erkrankung im Erwachsenenalter, die zu einer Schilddrüsenunterfunkion führt. Ursache ist eine Störung des Immunsystems. Es bilden sich Eiweiße (Antikörper) im Blut, die zu einer entzündlichen Reaktion in der Schilddrüse und zu einer Störung der Schilddrüsenhormonproduktion führt. Bei einem Teil der Patienten kommt es zu einer Vergrößerung der Schilddrüse, bei einem anderen Teil der Erkrankten wird die Schilddrüse im Lauf der Zeit kleiner. Es ist bisher nicht bekannt bei welchen Menschen die Erkrankung mit einem Kleinerwerden des Organs einhergeht und bei wem die Schilddrüsenfunktion dauerhaft ausfällt. Die für die Hashimoto-Thyreoiditis typischen Antikörper im Blut sind die Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase (TPO-AK) und die Antikörper gegen Thyreoglobulin (Tg-AK). Schilddrüsenfunktion und Höhe der Antikörper sind nicht immer miteinander verknüpft. Hohe Antikörperwerte bedeuten also nicht unbedingt auch eine starke Unterfunktion und umgekehrt. Die Antikörperwerte sind im Verlauf oft sehr wechselhaft und höhere Werte bedeuten nicht automatisch eine Verschlechterung der Erkrankung. Es gibt einen großen Teil von Patienten mit noch normalen Schilddrüsenhormonwerten und einer Erhöhung der Antikörperwerte, die nicht behandelt werden müssen. Bei diesen Menschen sollte aber 1 bis 2-mal im Jahr der TSH-Wert (er repräsentiert die Schilddrüsenhormonfunktion) gemessen werden, damit eine beginnende Unterfunktion nicht übersehen wird. Wenn die Erkrankung nicht frühzeitig erkannt wird, können die typischen Symptome der Schilddrüsenunterfunktion auftreten. Die Behandlung zielt darauf ab, den Ausfall des Schilddrüsenhormons zu ersetzen. Meist ist bei Ausfall der Schilddrüsenhormonproduktion eine lebenslange Schilddrüsenhormoneinnahme notwendig. Eine familiäre Häufung ist vorhanden, ein eindeutiger Erbgang besteht aber nicht. Die Hashimoto-Thyreoiditis kann mit einer oder auch mehreren Autoimmunerkrankungen verknüpft sein. Einige Patienten leiden zusätzlich an einer Weißfleckenerkrankung der Haut (Vitiligo), einem Vitamin B12-Mangel (Ursache ist eine autoimmune Schädigung einer bestimmten Zellart im Magen), einer Glutenunverträglichkeit (Zöliakie, einheimische Sprue), einer Nebennierenunterfunktion (Morbus Addison), oder sind bereits im Kindes- oder jungen Erwachsenenalter an einem Diabetes mellitus Typ 1 erkrankt. Liegen mehrere dieser Autoimmunerkrankungen vor, spricht man von einem so genannten polyglandulären ("Mehrdrüsen") Autoimmunsyndrom.

Postpartum-Thyreoiditis (Autoimmunthyreoiditis nach der Geburt)
In Deutschland wird in etwa 7% der Fälle nach der Geburt von Kindern mit der Entwicklung einer Autoimmunerkrankung der Schilddrüse gerechnet. Diese nachgeburtlich (postpartum) auftretende Schilddrüsenerkrankung betrifft häufiger Frauen, bei denen zuvor schon Schilddrüsenantikörper nachweisbar waren. Gelegentlich kommt es zu Beginn der Störung kurz zu einer Überfunktion der Schilddrüse, da durch die Entzündung aus zerstörten Schilddrüsenzellen vorgeformtes Schilddrüsenhormon freigesetzt wird. Durch die fehlende Nachproduktion kann es dann zu einer vorübergehenden oder bleibenden Schilddrüsenunterfunktion kommen. Oft wird die Erkrankung erst spät diagnostiziert, da gerade bei Erstgebärenden die Störungen (Müdigkeit, Erschöpfung, depressive Stimmungslage) mit der allgemeinen Situation der jungen Mutter und nicht mit der Schilddrüse in Zusammenhang gebracht werden.

Quelle mit freundlicher Genehmigung: www.endokrinologie.net/krankheiten-schilddruese-hashimoto.php

Schilddrüsenknoten sind in Deutschland eine sehr häufig auftretende Veränderung. Aus großen Untersuchungen ist bekannt, dass ca. 25% der Erwachsenen Schilddrüsenknoten oder Zysten in der Schilddrüse haben. Ursache ist im Wesentlichen der Jodmangel, der in Deutschland bis Anfang der 2000er Jahre noch deutlich vorhanden war. In den letzten Jahren ist die Jodversorgung durch die Verwendung von jodiertem Speisesalz in Privathaushalten und in Gastronomie und Lebensmittelindustrie besser geworden. Schilddrüsenknoten können durch den Arzt getastet werden, sind aber im Ultraschall besser erkennbar. Zusätzlich wird das Szintigramm eingesetzt, das zwischen so genannten "heißen Knoten" und "kalten Knoten" (wenn der Knoten größer als 1 cm ist) unterscheiden kann.
Schilddrüsenknoten sind in Deutschland zum ganz überwiegenden Teil gutartig, nur in ganz seltenen Fällen handelt es sich um Schilddrüsenkrebs.
Schilddrüsenknoten machen fast nie Beschwerden. Erst wenn sie sehr groß werden können sie zu einem Druckgefühl oder Schluckbeschwerden führen. Fast immer sind die Laborwerte für die Hormone bei Schilddrüsenknoten normal. Ein normaler Laborwert (wie er oft bei hausärztlichen Kontrollen veranlasst wird) sagt über das Vorhandensein von Schilddrüsenknoten daher nichts aus. In einem Teil der Fälle handelt es sich um heiße Knoten (unifokale Autonomie).

Heiße Knoten (uni-, multifokale Autonomie)
"Heiße Knoten" sind regelhaft gutartig, können jedoch eine Überfunktion (siehe auch: Überfunktion) der Schilddrüse verursachen. Liegt ein heißer Knoten vor heißt es "unifokale Autonomie", sind mehrere heiße Knoten vorhanden spricht man von "multifokaler Autonomie". Die Überfunktion entwickelt sich meist langsam, erkenntlich am Absinken des TSH-Wertes im Blut. Eine plötzlich sehr hohe Zufuhr von Jod (z.B. durch Röntgenkontrastmittel mit hohem Jodgehalt) kann zu einer akut ausgelösten Schilddrüsenüberfunktion bei vorbestehenden "heißen Knoten" führen. Der gelegentliche Konsum von Seefisch, der tägliche Gebrauch von jodiertem Speisesalz und Reisen an die See beeinflussen jedoch die Schilddrüsenfunktion nicht in relevantem Maß. Autonome Areale werden im Szintigramm entdeckt. Sofern eine normale Stoffwechsellage vorhanden ist, muss eine Behandlung nicht zwangsmäßig erfolgen, die TSH-Werte sollten aber ein- bis zweimal pro Jahr überprüft werden, um eine beginnende Überfunktion nicht zu übersehen. Auf die Gefahr der Auslösung einer Überfunktion durch jodhaltige Röntgenkontrastmittel sollte der Patient hingewiesen werden. Durch die vorherige Gabe eines "Gegenmittels" in Form von Perchlorat (Handelsname Irenat) ist die Verwendung von Röntgenkontrastmitteln bei notwendigen Untersuchungen aber möglich. Bei einer (beginnenden) Überfunktion wird eine definitive Behandlung angestrebt. Die Radiojodtherapie ist sehr gut geeignet eine Autonomie zu beseitigen. Nur bei zusätzlich verdächtigen knotigen Veränderungen der Schilddrüse ist die Operation zu bevorzugen. Bis die Radiojodtherapie durchgeführt wird, kann eine medikamentöse Therapie der Überfunktion erfolgen.

Kalte Knoten
"Kalte Knoten" mit vermindertem oder fehlendem Schilddrüsenstoffwechsel werden im Szintigramm in der Regel dann erkannt, wenn sie größer als ein Zentimeter sind. Die überwiegende Mehrzahl an kalten Knoten ist gutartig. Auch reine Schilddrüsenzysten (die ja aus Flüssigkeit bestehen) stellen sich im Szintigramm als minderspeichernd dar. Nur etwa 2% der kalten Knoten sind bösartig. Eine Schilddrüsenoperation ist also nur in wenigen Fällen erforderlich: bei Verdacht auf Bösartigkeit, bei Verdrängungserscheinungen einer vergrößerten Schilddrüse (zum Beispiel Einengung der Luftröhre) oder bei deutlichen Beschwerden des Patienten (Schluckstörungen, starkes Druckgefühl im Hals). Um zu erkennen, ob ein kalter Knoten bösartig ist, sollten bestimmte Kriterien der Ultraschalluntersuchung und gegebenenfalls das Ergebnis einer Feinnadelpunktion zur Abklärung hinzugezogen werden.

Medikamentöse Behandlung von Schilddrüsenknoten
Eine medikamentöse Behandlung von Schilddrüsenknoten ist möglich, wenn ein Verdacht auf Bösartigkeit weitgehend ausgeschlossen ist (siehe "kalte Knoten"). In Deutschland ist es sinnvoll, eine Behandlung mit Jod zu kombinieren, da bei einem Viertel der Menschen mit Schilddrüsenknoten immer noch ein Jodmangel besteht. Die Behandlung hat den größten Effekt, wenn eine Kombinationsbehandlung mit Jod und Schilddrüsenhormon durchgeführt wird. Etwas weniger wirksam ist eine alleinige Behandlung mit Jod oder Schilddrüsenhormon. Die Kombinationsbehandlung wird in der Regel über zunächst ein Jahr durchgeführt, anschließend muss der Therapieeffekt überprüft werden. Oft ist dann eine Weiterbehandlung mit einem reinen Jodpräparat möglich. Bei Zufallsbefunden von Schilddrüsenknoten ohne Beschwerden kann man auch ein abwartendes Verhalten mit einer Verlaufsbeobachtung vertreten.

Quelle mit freundlicher Genehmigung: www.endokrinologie.net/krankheiten-schilddruese-knoten.php

Das klinische Bild des Cushing-Syndroms ist die Folge einer krankhaft gesteigerten Produktion des Nebennierenhormons Cortisol. Die große Mehrzahl der Cushing-Erkrankungen wird durch einen gutartigen Tumor in der Hirnanhangsdrüse ausgelöst, der eine Überproduktion des Hormons ACTH zur Folge hat. Wenn dies der Fall ist spricht man von der sog. Cushing-Erkrankung (Morbus Cushing). Dieses ACTH stimuliert dann die Nebennierenhormonproduktion und führt damit zu einem Anstieg von Cortisol im Blut. Daneben kann die Quelle der ACTH-Überproduktion allerdings auch in anderen Organen liegen (sog. ektopes Cushing-Syndrom). Zusätzlich können Tumoren der Nebenniere (gutartige Adenome oder bösartige Karzinome) direkt Cortisol produzieren.

Ein Zeichen der Erkrankung ist die Gewichtszunahme, insbesondere am Körperstamm. Auch kommt es zum Auftreten von Hamsterbäckchen und manchmal eines runden sog. Vollmondgesichtes. Typischerweise bleiben Arme und Beine dabei schlank. Dabei können Dehnungsstreifen an Bauch, Hüfte und Achseln entstehen, die Schwangerschaftsstreifen ähneln, jedoch breiter sind und durch kleinere Einblutungen oft rot erscheinen (rote Streifen - Striae rubrae). Allerdings hat nur ein sehr kleiner Teil der Menschen mit Gewichtszunahme ein Cushing-Syndrom. Das Cushing-Syndrom führt durch eine erhöhte Gefäßbrüchigkeit auch zum häufigeren Auftreten von Blutergüssen sowie zu einer schlechteren Wundheilung. Als weitere Zeichen an der Haut kann es zu einer vermehrten Körperbehaarung vom männlichen Typ (= Hirsutismus) bei einer betroffenen Frau kommen sowie bei beiden Geschlechtern zum Auftritt von Akne kommen. Ebenso kann die Haut insgesamt dünner werden ("Pergamenthaut"). Typischerweise wird die monatliche Regelblutung von betroffenen Frauen unregelmäßig oder bleibt ganz aus (Amenorrhoe). Oft kommt es zum einem Verlust der Muskelkraft (Myopathie), der besonders die Gesäß- und Oberschenkelmuskulatur betrifft. Dadurch kommt es typischerweise zu Schwierigkeiten beim Treppensteigen oder beim Aufstehen aus der Hocke. Weiterhin kann ein Zuviel an Cortisol sich negativ auf das Gemüt und die Stimmung auswirken und ein Mehr an Ängstlichkeit und depressiven Gedanken sowie Stimmungsschwankungen auslösen.

Ein Zuviel an Cortisol hat auch ernste Stoffwechsel- und Kreislaufeffekte. So kann es zum Auftritt einer Zuckerkrankheit kommen (Diabetes mellitus), der dem sog. Altersdiabetes-Typ entspricht. Die Wirkung von Cortisol auf das Blutdruckregulationssystem in der Niere kann zu Bluthochdruck führen und gleichzeitig mit einer Verarmung des Körpers an Kalium einhergehen. Ein niedriger Kaliumwert im Blut ist potentiell gefährlich für die Aufrechterhaltung einer normalen Kreislauffunktion, insbesondere eines regelmäßigen Herzrhythmus. Ein Zuviel an Cortisol wirkt sich auch ungünstig auf den Knochen aus und führt zum Knochenmassenverlust (Osteoporose). Je nachdem wie ausgeprägt die Cushing-Erkrankung ist, kann es dadurch zu Brüchen (Frakturen) der Wirbelkörper kommen, was sich meist durch schlagartig einsetzende Rückenschmerzen äußert.

Quelle mit freundlicher Genehmigung: www.endokrinologie.net/cushing-syndrom.php

Akromegalie entsteht durch einen (gutartigen) Tumor der Hypophyse (Hirnanhangsdrüse), der vermehrt und unkontrolliert Wachstumshormon ausschüttet. Eine vermehrte Sekretion von Wachstumshormon (somatotropes Hormon [STH], oft auch englisch growth hormone [GH]) führt zum Krankheitsbild der Akromegalie. Kommt es bereits im Kindesalter hierzu, so entsteht ein Riesenwuchs (Gigantismus). Die Häufigkeit (Inzidenz) beträgt 3-4 Patienten/Mill/Jahr. Dies entspricht in Deutschland etwa 250-330 Neuerkrankungen/Jahr. Es leben etwa 3000-6000 Patienten in Deutschland mit dieser Erkrankung (Prävalenz). In der Regel vergehen ungefähr acht Jahre vom Auftreten erster Symptome bis zur Diagnose. Die körperlichen Veränderungen sind anfangs gering, da sich das charakteristische Krankheitsbild schleichend entwickelt, ohne sprunghafte Änderungen des Äußeren. Die Diagnose wird dann häufig zufällig gestellt, z.B. bei einem Arztwechsel. Dann liegt meist bereits das Vollbild der Akromegalie vor. Die Chancen einer Heilung sind dann - im Vergleich zu einer Diagnose im Frühstadium der Erkrankung - jedoch bereits deutlich geringer. In sehr seltenen Ausnahmefällen kann eine Akromegalie auch eine andere Ursache als einen Hypophysentumor haben (weniger als 1% der Patienten).

Klinisches Bild und Symptome

Die Akromegalie wird am häufigsten zwischen dem 3. und 5. Lebensjahrzehnt diagnostiziert. Die kräftig erscheinenden Patienten klagen über rasche Ermüdbarkeit, verringerte körperliche Belastbarkeit, Konzentrationsschwäche, vermehrte Schweißneigung, oft über Kopfschmerzen und gelegentlich über diffuse Gelenkbeschwerden. Die Veränderung der Haut - sie ist verdickt, zeigt deutliche Schweißneigung und vermehrte Talg-Sekretion (Seborrhöe) - wird häufig nicht als krankhaft wahrgenommen. Die charakteristisch warm-feuchte, leicht konsistenzvermehrte Hand des akromegalen Patienten ist verbreitert und plump. Veränderungen des Bindegewebes und der Knochen führen zu den spezifisch akromegalen Gesichtszügen mit ausgeprägten Stirnfalten, tiefen Falten um den Mund und dem häufig anzutreffenden Hervortreten der Lidwülste. Weitere Symptome können sein ein Carpaltunnel Syndrom (Missempfindungen in den ersten dreieinhalb Fingern der Hand durch Druck auf den Medianus-Nerven im Handgelenk), sowie Schnarchen und ein Schlafapnoe Syndrom (kurze Atemaussetzer während des Schlafes). Weitere typische Zeichen der Akromegalie sind ein Auseinandertreten der Zähne im Unterkiefer, Vergrößerung der Zunge und tiefe Stimme. Folgeerkrankungen sind oft Zuckerkrankheit, hoher Blutdruck und Gelenkveränderungen. Die Raumforderung in der Hypophyse kann zu Einschränkungen der Funktion des gesunden Teiles der Drüse führen (Menstruationsstörungen, Unterfunktion von Nebennieren oder Schilddrüse). Bei Ausdehnung des Tumors nach oben kommt es zur Beeinträchtigung der Sehnerven mit Tunnelsehen (Gesichtsfeld-Einschänkung) und ggf. Verlust des Sehvermögens.

Quelle mit freundlicher Genehmigung: www.endokrinologie.net/akromegalie.php

Der Bluthochdruck (arterielle Hypertonie) ist eine chronische Erkrankung, die in westlichen Industrienationen mit einer Häufigkeit von ca. 25% in der Gesamtbevölkerung gefunden werden kann. Zwischen dem Bestehen eines Bluthochdrucks und der Rate kardiovaskulärer Folgeerkrankungen, wie Herzinfarkt oder Schlaganfall besteht ein klarer Zusammenhang. Trotzdem sind etwa zwei Drittel der Patienten mit arteriellem Hypertonus nicht oder nicht hinreichend behandelt. Wenn trotz medikamentöser Therapie mit mindestens drei Blutdruckmedikamenten einschließlich eines Diuretikums der Blutdruck nicht unter 140/90 mmHg gesenkt werden kann, spricht man von einer therapieresistenten Hypertonie.

Die Ursachen für eine nicht ausreichende Blutdruckkontrolle sind vielfältig und reichen von einer nicht ausreichenden medikamentösen Therapie oder unregelmäßigen Medikamenteneinnahme bis zu einer unerkannten sekundären Hypertonie. Neben Erkrankungen der Niere kann eine sekundäre Hypertonie durch hormonelle Störungen bedingt sein. Als wichtigste Ursachen der endokrinen Hypertonieformen gelten hierbei der primäre Hyperaldosteronismus, der Hypercortisolismus und das Phäochromozytom.

Beschwerden

Das Beschwerdebild der Patienten mit sekundärer Hypertonie kann einerseits durch die kardiovaskulären Folgeerkrankungen bestimmt sein, zum anderen durch die hormonelle Überproduktion (siehe Cushing-Syndrom, Phäochromozytom und primärer Hyperaldosteronismus).

Häufigkeit

Die Häufigkeit des Phäochromozytoms unter allen Patienten mit Bluthochdruck liegt bei etwa 0,2-0,4%. Auch das Cushing-Syndrom findet sich bei ca. 0,3% der hypertensiven Patienten als Ursache einer sekundären Hypertonie. Die Prävalenz des Conn-Syndroms mit Hypokaliämie liegt in der Größenordnung von 0,1-1,0% aller Hypertoniepatienten, die des normokaliämischen Conn-Syndroms hingegen bei ca. 8-12% und stellt damit die häufigste Form des sekundären Hypertonus dar. Zusammengenommen sind damit etwa 12% aller Hypertonieformen durch Erkrankungen der Nebenniere bedingt.

Diagnostik

Das insgesamt seltene Auftreten des Cushing-Syndroms und des Phäochromozytoms rechtfertigen kein allgemeines Screening von Hypertoniepatienten auf das Vorliegen dieser Erkrankung. Auch wird keine weitergehende Diagnostik zum Ausschluss eines primären Hyperaldosteronismus bei einem Patienten mit einfach zu behandelten Bluthochdruck empfohlen. Umgekehrt ist eine frühe Diagnosestellung eines hormonell bedingten Bluthochdruck für die betroffenen Patienten zur Verhinderung von Folgeerkrankungen von großer Bedeutung. Besonderer Augenmerk ist auf Patienten zu richten, bei denen im Rahmen einer weitergehenden Diagnostik in der Bildgebung eine Raumforderung der Nebenniere aufgefallen ist. Diese auch als Inzidentalome der Nebenniere bezeichneten Tumore können Ausgangspunkt einer autonomen Hormonsekretion sein und damit zu einem Bluthochdruck beitragen.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung: Mit Ausnahme der bilateralen Nebennierenhyperplasie beim primären Hyperaldosteronismus wird bei den drei genannten Krankheitsbilder aber in aller Regel eine operative Therapie angestrebt.

Quelle mit freundlicher Genehmigung: www.endokrinologie.net/krankheiten-endokrine-hypertonie.php

Prolaktin produzierender Hypophysentumor

Die Prolaktin produzierende Hypophysengeschwulst (Hypophysenadenom) ist neben den nicht Hormon produzierendem Hypophysenadenom der häufigste Hypophysentumor. Man spricht vom Prolaktinom und unterscheidet je nach Größe das Mikroprolaktinom (Ø < 10 mm) vom Makroprolaktinom (Ø > 10 mm). Die Mikroprolaktinome, die vornehmlich bei Frauen beobachtet werden, sind immer gutartig. Makroprolaktinome, die bei beiden Geschlechtern gleich häufig auftreten, sind meist gutartig. Bösartige, Prolaktin produzierende Hypophysentumore ("Hypophysenkrebs") sind sehr selten.

Prolaktin ist bei der Frau ein wichtiges Reproduktionshormon. Es allein ermöglicht der Mutter, ihr Neugeborenes mit Muttermilch zu ernähren. Darüber hinaus sorgt Prolaktin dafür, dass während der Stillphase die Eierstockfunktion ruhig gestellt wird, damit die Frau in dieser Zeit nicht wieder schwanger werden kann. Dies setzt voraus, dass die Mutter ihr Kind 7x oder häufiger am Tag stillt ("Natürliche Geburtenkontrolle"). Auch der Mann bildet in seiner Hypophyse Prolaktin, das aber keinerlei erkennbare physiologische Bedeutung hat.

Quelle mit freundlicher Genehmigung: www.endokrinologie.net/prolaktinom.php

Frühe Zeichen
Im Gegensatz zu den hormonaktiven finden sich bei den hormoninaktiven Hypophysentumoren (HIA) keine ganz speziellen Krankheitssymptome. Die Symptome ergeben sich erst durch den Druck des meist langsam wachsenden gutartigen Tumors auf die Hirnanhangsdrüse und die darüber liegenden Sehnerven mit Störungen im Gesichtsfeld oder seltener mit Auftreten von Doppelbildern. Die Sehstörungen sind anfangs ganz uncharakteristisch wie Unschärfe, die vom Optiker nicht beeinflusst werden kann. Auch wenn eine Gesichtsfelduntersuchung oder die Sehschärfenprüfung normal ausfällt, aber wechselnde Sehprobleme bemerkt werden, sollte der Patient eine weiterführende Untersuchung in der Magnetresonanz-Tomographie (MRT) bei seinem Arzt ins Gespräch bringen. Kopfschmerzen meist im Stirn-Augenbereich müssen nicht, können aber zusätzlich vorhanden sein. Menstruationsstörungen und ein Nachlassen der Lust an der körperlichen Liebe (Libido) können Frühzeichen sein, insbesondere wenn das Milchhormon (Prolaktin) durch Druck auf den Stiel der Hypophyse erhöht ist. Hierdurch wird die Ausschüttung der Sexualhormone bei Männern und Frauen gestört.

Späte Zeichen und Verlauf ohne Behandlung
Allgemeine Abgeschlagenheit, Libidoverlust, Frieren, Kreislaufstörungen, niedriger Blutdruck, können Zeichen eines zunehmenden Hormonmangels sein und bei Belastungen ins Koma bis zum Kreislaufversagen führen. Meist wird zuerst nicht mehr genug Wachstumshormon (human growth hormoine, hGH) und Wachstumsfaktor (insulin-like growth-factor-I, IGF-I) gebildet. Dies führt zu Muskelschwäche und Fettstoffwechselstörung. Dann werden die Sexualhormone, schließlich sogar Schilddrüsenhormone und Kortison mit den genannten lebensbedrohlichen Folgen unzureichend vom gesunden Hypophysenrest angeregt. Durch die Ausdehnung in Richtung Sehnervenkreuzung können Blindheit eines oder beider Augen und bei starkem Druck auf die mittlere Hirnbasis hirnorganische Störungen verursacht werden.

Quelle mit freundlicher Genehmigung: www.endokrinologie.net/hypophysenadenom.php